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合作文章丨IF=13.8！河南农业大学水稻团队发现了糖饥饿介导水稻生长抑制的分子模型
英文题目：Sugar starvation activates the OsSnRK1a-OsbHLH111/OsSGI1-OsTPP7 module to mediate growth inhibition of rice 中文题目：糖饥饿通过激活OsSnRK1a-OsbHLH111/OsSGI1-OsTPP7模块以介导水稻生长抑制 期刊名称：Plant Biotechnology Journal 影响因子：13.8 作者单位：河南农业大学植物保护学院 普奈斯提供服务：T6P检测 DOI号：https://doi.org/10.1111/pbi.14110 前言 能量稳态的核心是蔗糖非发酵1（SNF1）相关蛋白激酶1，它整合了营养状况和SnRK1的信息。在能源缺乏情况下，包括糖饥饿、洪水和黑暗等，激活的SnRK1通过调节大量基因转录和代谢酶活性促进生存和应激反应，反过来控制代谢并最终抑制生长。 迄今为止，对糖饥饿条件下水稻生长极限的调控机制尚不明确。已知bHLH转录因子调控植物的发育和胁迫响应。本文探讨了OsbHLH111 在糖饥饿中的作用机制，为糖饥饿抑制水稻生长的分子机制提供理论依据。 研究路线
研究结果 01 糖饥饿可激活OsbHLH111/OsSGI1的表达
图1. OsSGI1的表达谱 02 OsSGI1抑制水稻生长和籽粒大小
图2：OsSGI1抑制水稻生长 03 糖饥饿增强了OsSGI1和OsSnRK1a的直接结合
图3：糖饥饿增强了OsSGI1和OsSnRK1a的结合 04 OsSnRK1抑制OsTPP7的转录 TPPs转录本的变化促使作者研究TF OsSGI1对TPPs转录的调控。双荧光素酶报告基因分析数据显示，在糖饥饿条件下，OsSGI1蛋白直接抑制了OsTPP7的启动子活性（图6a）。酵母单杂交（Y1H）检测结果表明，与阳性对照P53-AbAi+pGADT7-Rec53和空白负荷对照pGbox-AbAi/pEbox-AbAi+pGADT7相比，OsSGI1可以与G-box和E-box结合（图6b)。通过添加冷探针和突变体探针，证实了P2和P3探针与OsSGI1的结合 （图6c、d）。因此，OsSGI1直接抑制了OsTPP7的转录。 此外，作者还分析了OsTPP7基因敲除突变体的表型。与野生型 ZH11相比，两个纯合子株系tpp71和tpp7-2的生长速度下降（图6e）。还测定了这些突变体中的一些生长参数和海藻糖代谢中间体。tpp71/2的根长、鲜重、株高和海藻糖含量均显著低于ZH11，而T6P含量则显著升高（图6f-j）。以上结果表明， OsSnRK1a增强了OsSGI1与OsTPP7启动子E-box的结合，从而促进了 OsTPP7转录的抑制。
讨论与总结 水稻作为重要的粮食作物，其产量受到糖源不足的严重限制。然而，糖饥饿抑制水稻生长的分子机制尚不清楚。本文揭示了OsSGI1在水稻糖饥饿条件下存活的作用机制（图7 ）。首先作者发现了一个bHLH类转录因子OsbHLH111/OsSGI1在糖饥饿处理下表达显著增强。然后通过基因敲除和过表达系确定了该基因抑制水稻生长，利用多种蛋白质互作技术和磷酸化修饰实验对其功能机理进一步解析，Ossnrk1a介导的OsSGI1磷酸化增强了其与OsTPP7启动子E-box的结合，从而增加了对OsTPP7的转录抑制，导致T6P含量增加，而蔗糖含量降低，最终抑制了生长。此外，OsSnRK1a通过蛋白酶体途径降解磷酸化的OsSGI1蛋白，以防止OsSGI1蛋白的积累毒性。本研究揭示了OsSnRK1a-OsbHLH111/OsSGI1-OsTPP7模块响应糖饥饿信号，进而调节糖稳态以抑制水稻生长的分子机制，为解析糖饥饿导致水稻生长抑制的分子机制提供重要的实验证据和理论依据。为水稻分子育种提供新的候选基因。
图7：OsSGI1在糖饥饿胁迫下抑制水稻生长的功能模型 |
